ΑΛΓΟΡΙΘΜΟΣ ΛΙΠΙΔΑΙΜΙΚΟΥ ΠΡΟΦΙΛ

Συμπυκνωμένος, αριθμητικός και κλινικά εφαρμόσιμος

1️⃣ Τριγλυκερίδια (TG) – το πρώτο φίλτρο

Σημείωση:
TG ≥150 mg/dL καθιστούν την LDL-C αναξιόπιστη ως δείκτη κινδύνου.

2️⃣ Λόγος TG / HDL

Όταν ο λόγος TG/HDL είναι αυξημένος, μια «φυσιολογική» LDL-C υποεκτιμά τον πραγματικό κίνδυνο.

3️⃣ ApoB – αριθμός αθηρογόνων σωματιδίων

Η ApoB εκφράζει άμεσα τον αριθμό των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών.
ApoB >100 mg/dL υποδηλώνει αυξημένο κίνδυνο ανεξάρτητα από την LDL-C.

4️⃣ ApoA1 – λειτουργική HDL

Χαμηλή ApoA1 σημαίνει ανεπαρκή reverse cholesterol transport, ακόμη και όταν η HDL-C είναι φυσιολογική.

5️⃣ Λόγος ApoB / ApoA1 – ισορροπία αθηρογένεσης

Ο λόγος ApoB/ApoA1 αποτυπώνει την ισορροπία μεταξύ αθηρογόνων και προστατευτικών λιποπρωτεϊνών και αποτελεί έναν από τους πιο αξιόπιστους συνολικούς δείκτες κινδύνου.

6️⃣ Lp(a) – γενετικός παράγοντας κινδύνου (έλεγχος μία φορά)

Σε αυξημένη Lp(a) απαιτούνται αυστηρότεροι θεραπευτικοί στόχοι ApoB.

7️⃣ LDL-C – αξιολόγηση στο τέλος

Η LDL-C είναι δείκτης φορτίου χοληστερόλης και όχι αριθμού σωματιδίων.
Αξιολογείται μόνο μετά την ανάλυση των παραπάνω.

Τελική κλινική λογική

• Αυξημένα TG ή αυξημένος λόγος TG/HDL → η LDL-C υποεκτιμά τον κίνδυνο

• ApoB >100 mg/dL → πραγματικά αυξημένος καρδιαγγειακός κίνδυνος

• Χαμηλή ApoA1 → ανεπαρκής προστατευτική HDL

• ApoB/ApoA1 >0,8 → υπεροχή αθηρογόνων μηχανισμών

• Αυξημένη Lp(a) → ανάγκη αυστηρότερων στόχων

• LDL-C → ερμηνεύεται τελευταία και ποτέ μόνη της

Συνοπτική φράση-κλείσιμο

Η καρδιαγγειακή νόσος δεν εξαρτάται από το πόση χοληστερόλη κυκλοφορεί, αλλά από το πόσα αθηρογόνα σωματίδια προσβάλλουν το ενδοθήλιο
και αν υπάρχει επαρκής αμυντικός μηχανισμός.